Продолжающаяся битва между растениями и патогенами формируется миллионами лет совместной эволюции. В то время как растения выработали сложные иммунные системы для защиты от захватчиков, патогены постоянно разрабатывают стратегии обхода этой защиты.
Одна из таких стратегий включает в себя нацеливание на хлоропластные белки, которые имеют решающее значение как для фотосинтеза, так и для иммунитета. Понимание того, как патогены используют эти белки, необходимо для разработки новых подходов к усилению устойчивости растений.
Команда ученых из Хуачжунского сельскохозяйственного университета исследует, как эффектор Phytophthora infestans Pi22922 воздействует на хлоропластный белок StFC-II в картофеле.
StFC-II картофеля — это локализованный в хлоропластах белок, кодируемый геномной ДНК. Исследование показывает, что Pi22922 взаимодействует с StFC-II в цитоплазме, предотвращая его деградацию и способствуя его накоплению в хлоропластах. Этот процесс нарушает роль хлоропласта в иммунных реакциях, делая растение более восприимчивым к инфекции.
Исследование подчеркивает критическую роль хлоропластного белка StFC-II в иммунитете растений и то, как его манипуляция эффектором Pi22922 подрывает защиту растений .
«Мы обнаружили, что Pi22922 стабилизирует StFC-II в цитоплазме, что приводит к его чрезмерному накоплению в хлоропластах. Этот дисбаланс нарушает биосинтез хлорофилла и гема, что приводит к значительному снижению продукции активных форм кислорода (ROS) — ключевого элемента иммунного ответа растений. Сверхэкспрессия StFC-II в созданном трансгенном картофеле дополнительно продемонстрировала повышенную восприимчивость к инфекции, подчеркивая сложный механизм, с помощью которого патогены подрывают иммунитет растений. Понимание взаимодействия между эффекторами патогенов и белками хозяина имеет решающее значение для разработки более эффективных, устойчивых к болезням культур. Это исследование раскрывает ранее неизвестный механизм, с помощью которого патоген манипулирует белком хлоропласта, чтобы подавить иммунитет растений», — сказал профессор Чжэндун Тянь, автор-корреспондент исследования.
Предложенная модель того, как StFC-II был манипулирован эффектором RxLR Pi22922 для подавления иммунитета хозяина.
Эффектор RxLR Phytophthora infestans Pi22922 был секретирован из гаусторий и транслоцирован в ядро и цитоплазму. В цитоплазме Pi22922 нацелился на белок хлоропласта StFC-II и ингибировал его деградацию, опосредованную E3 убиквитинлигазой CHIP, тем самым способствуя его накоплению в хлоропластах. Значительное накопление StFC-II в хлоропласте нарушает тонкий баланс биосинтеза хлорофилла и гема, что приводит к снижению продукции cROS и цитоплазматических ROS и ингибированию экспрессии генов, связанных с защитой. Pi22922 также может нацеливаться на белки, расположенные в ядре хозяина, для одновременного подавления иммунитета. Источник: Horticulture Research.
Результаты этого исследования могут существенно повлиять на методы ведения сельского хозяйства . Нацелившись на пути, которые регулируют хлоропластные белки, такие как StFC-II, можно будет создать культуры с повышенной устойчивостью к патогенам, таким как Phytophthora infestans.
Будущие исследования могут изучить технологии редактирования генов, чтобы защитить эти жизненно важные белки от манипуляций патогенами, прокладывая путь к более устойчивым сортам культур.
Предоставлено Нанкинским сельскохозяйственным университетом.
Источник: NanJing Agricultural University.
Заглавное фото: Лукьянов Дмитрий, AgroXXI.ru.
