Учёные обнаружили, что даже штаммы, считающиеся чувствительными к мефеноксаму, могут быстро развить устойчивость после однократного воздействия низкой дозы этого вещества. Исследователи из Института Бойса Томпсона (BTI) и Андского университета раскрыли динамику этого защитного механизма и обнаружили, что фитофтороз гораздо более адаптивен, чем считалось ранее.
«Обычно мы рассматриваем резистентность как генетическое изменение , которое происходит на протяжении поколений. Здесь мы наблюдаем нечто иное. Это временная стратегия выживания, своего рода биологический переключатель, который патоген может активировать при возникновении угрозы и деактивировать, когда опасность минует», — говорит Сильвия Рестрепо, соавтор исследования и президент BTI.
Чтобы понять, как работает этот механизм, исследователи провели серию экспериментов, описанных в журнале «Plant Disease». Они взяли чувствительные штаммы P. infestans и подвергли их воздействию низкой дозы мефеноксама. Как и предполагалось, одного такого однократного воздействия оказалось достаточно, чтобы «переключить механизм», позволив патогену выживать и размножаться даже при последующем переносе в чашку Петри с очень высокой, обычно смертельной, концентрацией фунгицида.
После активации резистентность становилась устойчивой. Многократное воздействие высоких доз фунгицида на недавно развившийся патоген не делало его сильнее или слабее; переключатель просто «включался». Однако исследователи отметили важную деталь: хотя патоген теперь мог расти в присутствии фунгицида, он не получал репродуктивного преимущества. Он не производил значительно больше спор (крошечных структур, используемых для распространения). Он выживал, а не процветал.
Самое замечательное открытие было сделано, когда исследователи перенесли устойчивый патоген в чистую среду, свободную от фунгицидов. Всего после одного переноса вдали от химического источника он утратил устойчивость и снова стал чувствительным. Переключатель переключился в положение «выключено». Последующего воздействия низкой дозы оказалось достаточно, чтобы вновь активировать устойчивость, что подтвердило, что P. infestans обладает невероятно гибким защитным механизмом.
Такое быстрое, обратимое поведение указывает на переход от медленной генетической мутации к более динамичному процессу, известному как эпигенетические изменения. Соавтор исследования и учёный BTI Джулиана Гонсалес-Тобон объясняет: «Представьте себе генетику как неизменный текст в кулинарной книге, а эпигенетику – как стикеры, которые вы добавляете или убираете из рецептов. Вместо того, чтобы переписывать свою ДНК, патоген использует временные „заметки“, чтобы быстро менять своё поведение в ответ на окружающую среду».
Патоген использует защитный механизм, известный как плейотропная лекарственная устойчивость, который активирует клеточные насосы для выброса фунгицида. Однако этот процесс требует значительных затрат энергии, что, вероятно, объясняет, почему патоген легко отказывается от устойчивости, когда она больше не нужна.
Это исследование проливает новый свет на тактику выживания одного из самых разрушительных фитопатогенов в истории. Открытие того, что устойчивость не стимулирует размножение, является хорошей новостью для фермеров, но способность патогена временно «прятаться» от фунгицидов усложняет борьбу с заболеванием.
Раскрывая секреты механизмов выживания патогена, ученые BTI прокладывают путь для инновационных стратегий борьбы с заболеваниями, помогая защитить жизненно важные продовольственные культуры и обеспечить более устойчивое будущее сельского хозяйства.
Источник: Boyce Thompson Institute.
