Колорадский жук обладает феноменальной способностью быстро привыкать к агрохимии. На сегодняшний день у него есть устойчивость к фосфорорганическим соединениям, пиретроидам и популярным неоникотиноидам (4А группа, таким как имидаклоприд). Однако новый инсектицид против вредителя, изоциклосерам, имеет принципиально иную химическую структуру, поэтому у жуков нет к нему перекрестного иммунитета. Это делает изоциклосерам важным инструментом чередования препаратов на картофельных полях.
Новый инсектицид обеспечивает эффективный контроль над колорадским жуком и рядом других вредителей картофеля, предоставляя фермерам ценный новый инструмент для включения в программы управления устойчивостью к инсектицидам, сообщает профессор кафедры энтомологии Мичиганского государственного университета д-р Жофия Шендрей. В своей статье она представляет Zivalgo (действующее вещество изоциклосерам) как новый инсектицид 30-й группы для борьбы с резистентным колорадским жуком.
Мы составили для вашего ознакомления подробный разбор действующего вещества, против которого у вредителя нет встроенной биозащиты.
Действующим веществом препарата является изоциклосерам (isocycloseram), разработанный компанией Syngenta. Это контактно-кишечный инсектицид нового поколения, созданный специально для борьбы с вредителями, выработавшими иммунитет к традиционной агрохимии.
Комитет по борьбе с устойчивостью к инсектицидам (IRAC) выделил изоциклосерам в абсолютно новую 30-ю группу («Аллостерические модуляторы ГАМК-зависимых хлоридных каналов»). Препарат блокирует приток ионов хлора в нервных клетках насекомого. Это вызывает перевозбуждение нервной системы, судороги, паралич и гибель вредителя. Жуки и их личинки перестают питаться через 12–24 часа после обработки, что защищает кусты от дефолиации. Полная гибель популяции наступает в течение 24–48 часов. Вещество обладает высокой трансламинарной активностью — оно проникает внутрь листовой пластины и удерживается там, обеспечивая длительную защиту и не смываясь дождями, хотя и не разносится по всему растению системно (как неоникотиноиды).
Представленные на рынке средства (например, фипронил или хлорорганические соединения) тоже воздействуют на ГАМК-рецепторы, но изоциклосерам связывается с ними в совершенно другом, уникальном месте. Благодаря этому он эффективно уничтожает тех колорадских жуков, которые стали невосприимчивы к традиционным инсектицидам.
Проще говоря, с точки зрения биохимии, и фипронил (группа 2B по IRAC), и хлорорганические инсектициды (группа 2A), и новый изоциклосерам (группа 30) нацелены на один и тот же макромолекулярный комплекс — гамма-аминобутирический (ГАМК)-зависимый хлоридный канал нервной системы насекомого. Однако топография их взаимодействия с этим белком принципиально отличается.
Группы инсектицидов, воздействующие на ГАМК-рецепторы (GABA-Rs) — а именно фипронил (класс фенилпиразолов, группа 2B по IRAC) и дильдрин/эндосульфан (класс хлорорганических циклодиенов, группа 2A по IRAC) — являются классическими антагонистами, которые физически блокируют пору («просвет») ионного канала. Они связываются непосредственно внутри трансмембранного домена в гидрофобной поре ГАМК-зависимого хлоридного канала, перекрывая ток ионов хлора.
Изоциклосерам (класс изоксазолинов, группа 30 по IRAC) принципиально отличается тем, что является аллостерическим модулятором. Он связывается не в самой поре канала, а в межсубъединичном аллостерическом сайте, расположенном в трансмембранном домене (transmembrane domain, TMD) рецептора.
Молекулярные особенности сайта связывания изоциклосерама
Локализация: препарат связывается на стыке между четырьмя трансмембранными спиралями (M1, M2, M3 одной субъединицы и M1 другой соседней субъединицы).
Ключевые аминокислотные остатки: структурная биология и криоэлектронная микроскопия (cryo-EM) показывают, что изоциклосерам взаимодействует с консервативными аминокислотными остатками в позициях спирали M1 и спирали M3 (в частности, критически важными для связывания изоксазолинов являются остатки изолейцина, фенилаланина и валина в этой области).
Эффект мутации RDL: главная причина, почему изоциклосерам уничтожает жуков, устойчивых к фипронилу и хлорорганике — это нечувствительность к классической мутации A302S (или A301S в зависимости от нумерации) в гене Rdl (Resistance to dieldrin). Эта мутация меняет конфигурацию самой поры канала, делая фипронил неэффективным, но она не затрагивает аллостерический сайт во внешнем межсубъединичном кармане, где закрепляется изоциклосерам.
Почему это снимает проблему резистентности у колорадского жука?
Когда популяции колорадского жука массово приобретали устойчивость к фипронилу и дильдрину, у них закрепилась знаменитая мутация A301S / A302S в гене Rdl (Resistance to dieldrin). Эта мутация заменяет всего одну аминокислоту (аланин на серин) непосредственно внутри стенки поры канала. Из-за этого геометрия поры меняется, и фипронил просто теряет способность там удерживаться.
Поскольку изоциклосерам связывается на периферии — в межсубъединичном интерфейсе M1–M3 — мутация внутри поры никак не влияет на его эффективность. Он беспрепятственно садится в свой аллостерический сайт, фиксирует рецептор в закрытом состоянии, прекращает приток ионов хлора и вызывает у жука необратимый паралич.
Единственной известной мутацией, способной снизить чувствительность к изоциклосераму, является замена G335M в третьем трансмембранном домене (спираль M3), но в диких популяциях колорадского жука на полях она сейчас отсутствует.
На заглавном фото: личинка колорадского жука питается на растении. Автор фото: Жофия Шендрей, Университет штата Мичиган.