Несмотря на отсутствие прямой передачи возбудителя болезни от больного животного здоровому, эмкар способен достаточно быстро распространяться среди восприимчивого поголовья, принимая размеры энзоотии. Экономический ущерб, наносимый болезнью связан прежде всего с высокой летальностью (до 85%), скоростью нарастания клинических признаков и отсутствием возможности помочь больным животным, а также с необходимостью проведения мероприятий по оздоровлению, включающих профилактическую вакцинацию восприимчивого поголовья.
Историческая справка и этиология
Длительное время эмкар идентифицировали с сибирской язвой на основании схожих клинических признаков. Впервые дифференциация заболеваний была проведена Ф. Шабером в конце XIX столетия. Спустя непродолжительное время учеными Фезером и Болингером была доказана бактериальная природа эмкара, а немногим позже Китозато сумел выделить культуру возбудителя болезни в чистом виде.
Уже в 20-х годах прошлого столетия было предложено использовать культуру возбудителя эмкара, выращенную на питательных средах, для активной иммунизации животных, а в 1929 году советский ученый С. Муромцев изготовил первую формолвакцину.
Возбудителем эмкара является бактерия из рода Clostridium, а именно — Cl. chauvoei. Род клостридий чрезвычайно широко представлен во внешней среде. Среди относящихся к клостридиям микроорганизмов отмечают как свободноживущие виды, так и патогенные для человека и животных. Патогенным клостридиям присуща способность вырабатывать крайне сильные яды. Так к заболеваниям, вызываемым данной микрофлорой относят:
- эмкар
- брадзот овец
- газовую гангрену
- ботулизм и некоторые другие.
Всего к роду клостридий относят более 100 видов, часть из которых являются нормальной микрофлорой организма, живущей в основном в толстом отделе кишечника.
Cl. chauvoei — анаэроб, положительно окрашивается по Граму, имеет характерный для клостридий внешний облик (само название рода образовано от латинской формы слова «веретено») палочки со скругленными концами и эндоспорой, имеющей диаметр несколько больший, чем сама клетка.
Образуемые споры обусловливают чрезвычайно высокую устойчивость клостридий во внешней среде. Так установлено, что в почве Cl. сhauvoei может сохранять активность в течение не менее 25 лет, в водоемах со стоячей водой — порядка 10 лет. В трупах животных, погибших от эмкара, возбудитель живет в течение полугода. Кипячение инактивирует возбудителя болезни лишь через 2 часа, а обработка инструментария в автоклаве — на протяжении 30–45 минут. Вместе с тем, в условиях воздействия прямых солнечных лучей клостридии погибают в течение суток 20–24 часов.
Эпизоотологические данные
К возбудителю эмкара в естественных условиях восприимчив крупный и мелкий рогатый скот. При этом, овцы и козы болеют значительно реже. К лабораторному заражению крайне чувствительны морские свинки, на которых, в случае необходимости, и проводится биопроба. Для других животных и человека эмкар опасности не представляет.
Прослеживается сезонность заболевания — подавляющее большинство случаев вспышки эмфизематозного карбункула регистрируется в период выпаса. Кроме того, существует и возрастная избирательность заболевания. Так эмкаром не болеет молодняк в возрасте до 3 месяцев за счет колострального иммунитета и животные старше 4 лет в связи с иммунизирующим воздействием субинфекций, перенесенных латентно.
Заражение инфекцией происходит преимущественно алиментарным путем при повреждениях слизистых оболочек пищеварительного тракта, хотя не исключена возможность проникновения возбудителя в организм животного при различных манипуляциях:
родовспоможении;кастрации;стрижке у овец и прочих.
Заболевание в зимний период связывают в первую очередь с кормлением животных грубыми кормами, заготовленными в неблагополучных по эмкару местах.
Выпас на стерне либо сухом травостое значительно повышает риск возникновения вспышки эмфизематозного карбункула.
Патогенез и симптоматика
Из места проникновения гематогенным и лимфогенным путем Cl. сhauvoei быстро проникает в большинство тканей организма, где и оседает, предпочитая мышцы. Быстрое размножение возбудителя и выделение им большого количество продуктов жизнедеятельности, включающих токсины, некоторые ферменты (в частности гиалуронидазу) и агрессины приводят к развитию некротических процессов в пораженных мышцах, а также к гидролизу содержащегося в мышечной ткани гликогена с образованием большого количества газов. В результате образуются разлитые отеки имеющие характерный признак — крепитацию при пальпации.
Инкубационный период при эмкаре непродолжителен и составляет всего 24–48 часов. В редких случаях срок инкубации может доходить до 5 суток. Болезнь всегда протекает остро и характеризуется значительным угнетением, дисфункцией преджелудков, потерей аппетита. Температура тела повышается на 2-3С. Отмечается учащение пульса, затрудненность и учащение дыхания, синюшность видимых слизистых.
Одновременно с повышением температуры на различных частях тела (чаще в области лопаток, крупа, поясницы, реже — шеи и подгрудка) наблюдается появление разлитых отеков воспалительного характера. Горячие и болезненные вначале, по мере увеличения и слияния между собой, отеки становятся безболезненными и холодными. При их прощупывании отмечается характерная для данного заболевания крепитация (похрустывание).
Лимфатические узлы увеличиваются в размерах, приобретают твердую консистенцию. Болезнь продолжается от 12 часов до суток, чаще всего при явных клинических признаках, заканчивается летально. В исключительных случаях срок болезни увеличивается до 6 дней. Самовыздоровление регистрируют крайне редко.
У овец эмкар протекает в сверхострой форме и зачастую вызывает подозрение на другое заболевание из группы клостридиозов — брадзот.
Диагноз на эмфизематозный карбункул ставят на основании изучения эпизоотологической ситуации в регионе, анализе клинической картины заболевания и результатов патологоанатомического вскрытия, характерным для которого является наличие некротических процессов в мышцах животного, пористая структура мышечной ткани и обилие пузырьков газа в пораженных участках.
Для подтверждения диагноза проводят лабораторные исследования, включающие выделение возбудителя болезни, изучение его морфологических свойств, постановку биопробы.
Для лабораторного исследования направляют участки пораженных мышц, кусочки паренхиматозных органов и миокарда, кровь, взятую непосредственно из желудочков сердца.
Диагноз считается подтвержденным при обнаружении Cl. сhauvoei в патматериале либо при гибели хотя бы одной зараженной морской свинки с характерными клиническими и патологоанатомическими признаками, свойственными заболеванию.
Проблема состоит в том, что полный комплекс лабораторных исследований продолжается до 8 суток и к этому моменту большинство зараженных животных без оказания ветеринарной помощи погибает.
Лечение и профилактика эмкара
В связи со скоротечностью болезни лечение необходимо начинать как можно раньше. Основу помощи составляет антибиотикотерапия с применением препаратов, оказывающих губительное действие на клостридий. Сюда можно отнести:
- тетрациклин
- доксициклин
- линкомицин
- препараты пенициллинового ряда и некоторые другие.
Кроме того в толщу очага воспалительного процесса вводят растворы перманганата калия, лизола, карболовой кислоты.
Проводят симптоматическую терапию, направленную на облегчение общего состояния больного животного.
В качестве специфического лечения применяют введение сыворотки против эмкара.
При возникновении и подтверждении вспышки эмфизематозного карбункула на хозяйство накладывают ограничения, запрещающие ввод и вывод поголовья, вывоз за территорию хозяйства грубых кормов, вынужденный забой животных, использование молока в пищевых целях.
В случае падежа животного место его гибели обеззараживают путем обжигания и последующего перекапывания с хлорной известью. Дезинфекцию помещений проводят с помощью горячего раствора едкого натра, формалина (не менее 4% концентрации), хлорсодержащих препаратов.
Всех больных животных подвергают немедленной изоляции и лечению. Подозрительных по заболеванию вакцинируют.
Для активной иммунизации против эмфизематозного карбункула используют гидрокисьалюминиевую вакцину. В стационарно неблагополучных районах вакцинацию всего восприимчивого поголовья проводят не реже 1 раза в год за 2 недели до выгона на пастбище.
