Американские биологи из США выяснили, что бактерии-анаплазмы, которые вызывают малокровие, могут менять работу генов в ДНК своих хозяев – иксодовых клещей. Благодаря этому бактерии выживают в организме клещей и распространяются среди жертв их укусов

Подробнее об этом рассказывает портал ТАСС со ссылкой на научную работу, опубликованную журнал PLOS Genetics.

«Наше исследование показывает, что определенные типы ферментов, которые вырабатывают клещи, играют критически важную роль в их взаимодействиях с теми патогенами, которые они переносят. Сейчас мы работаем над созданием препаратов, которые блокировали бы их работу и мешали анаплазме распространяться подобным путем», – рассказал один из авторов исследования, доцент Университета Олд-Доминион в Норфолке (США) Гириш Нилаканта.

За последние два десятка лет биологи открыли множество примеров того, как паразиты манипулируют поведением своих хозяев и даже напрямую управляют ими. Самым интересным примером подобных «кукловодов» считаются грибки из рода Ophiocordyceps: они превращают тропических муравьев в «зомби».

Аналогичным образом осы-наездники вида Reclinervellus nielseni с помощью гормонов и других молекул меняют работу генов пауков и заставляют их не плести паутину, а окружать себя своеобразным «коконом». Этот кокон защищает поедающих его личинок и отпугивает потенциальных хищников, которые считают, что внутри скрывается паук.

Генетический манипулятор

В ходе нового исследования Нилаканта и его коллеги открыли пример еще более причудливых манипуляций со стороны паразитов. Биологи изучали, как взаимодействуют между собой иксодовые клещи и бактерии вида Anaplasma phagocytophilum, которые вызывают одну из форм малокровия – гранулоцитарный анаплазмоз.

Для этого ученые поймали несколько особей черноногих клещей (Ixodes scapularis), не зараженных бактериями, и дождались, когда те отложат яйца. Часть из появившихся вскоре молодых клещей ученые заразили спорами Anaplasma phagocytophilum, после чего посмотрели, как изменился характер их жизнедеятельности.

Анализ показал, что после того, как бактерии проникали в тело клещей, у них резко выросла активность определенных генов, которые связаны с транспортировкой некоторых аминокислот и других биомолекул в их клетках. Как выяснили Нилаканта и его коллеги, это было связано с тем, что бактерия блокировала производство определенных коротких молекул РНК, которые подавляют активность гена IsOATP4056.

Далее биологи проверили, что произойдет, если ввести в тело клещей искусственные копии одной из таких РНК-молекул, miR-133. Оказалось, что после этого жизнеспособных клеток микробов внутри пищеварительной системы клещей становилось гораздо меньше.

При этом, как отмечают исследователи, эти цепочки РНК никак не повлияли на жизнь самих клещей. Это говорит о том, что повышенная или пониженная активность гена IsOATP4056 не играет особой роли в их выживании. Однако этот участок ДНК оказался критически важным для существования бактерий и их дальнейшего распространения.

В частности, эксперименты показали, что инъекции miR-133 в несколько раз снизили количество микробов, которые попадали в кровоток мышей при укусах клещей, по сравнению с теми случаями, когда ученые не пытались вернуть активность гена IsOATP4056 в то состояние, в котором она находилась до появления микробов в теле Ixodes scapularis.

Как считают Нилаканта и его команда, это говорит о том, что препараты, которые блокируют работу IsOATP4056 и похожих на него генов, могут стать одним из главных средств защиты от анаплазмоза и прочих бактериальных инфекций, которые переносят иксодовые клещи. Биологи планируют проверить эту гипотезу в самое ближайшее время.

(Источник: nauka.tass.ru).