Частицы поврежденных белков, вызывающих губчатую энцефалопатию, проникают в мозг и начинают размножаться в нем, экспериментируя на мышах

Американские биологи выяснили, как «коровье бешенство» проникает в мозг животных на примере мышей, а также разработали методику обнаружения его следов уже через пару недель после заражения, говорится в статье, опубликованной в журнале mBio, сообщает РИА Новости.
«Коровьим бешенством» в прессе и среди обывателей обычно называют губчатую энцефалопатию, болезнь Крейцфельда-Якоба. Она вызывается не бактериями или вирусами, а так называемыми прионами — спутанными и поврежденными белками. Когда прионы попадают в организм, они запускают превращение похожих на них белков в прионные молекулы. Накопление прионов в нейронах приводит к их разрушению и развитию тяжелейших нарушений в работе мозга и смерти.
Человек или любое животное может стать жертвой «коровьего бешенства», съев нервную ткань уже больного животного. Пока ученые не знают того, как содержащиеся в них поврежденные белки проникают в организм и почему болезнь развивается не сразу, а через 7—10 лет «инкубационного периода».
Брюс Чесебро (Bruce Chesebro) из Национальных институтов здравоохранения в Гэмилтоне (США) и его коллеги выяснили, что «коровье бешенство» на самом деле поражает мозг уже через 30 минут после проникновения прионов в организм. Кроме того, оно начинает развиваться не в клетках мозга, а на стенках сосуда, что стало неожиданностью для биологов.
Ученые пришли к такому выводу, наблюдая за тем, что происходило с нервными тканями трех десятков мышей, в мозг которых они ввели экстракт прионов, извлеченных из тел овец, погибших от губчатой энцефалопатии.
Изучая образцы крови и тканей мозга, биологи с удивлением обнаружили, что процесс «размножения» прионов начался практически сразу после их проникновения в новый организм. Первые следы этого процесса можно было увидеть на молекулярном уровне уже через 30 минут после инфицирования, а лабораторные анализы крови указывают на первые признаки развития «коровьего бешенства» уже на третьи сутки после заражения.
То, что прионы начинают формироваться в первую очередь на стенках сосудов, является не только неожиданным, но и достаточно обнадеживающим фактором. Это означает, что для борьбы с ними ученым не придется искать способы «пробивать» барьер, отделяющий мозг от кровотока, и искать изощренные способы доставки лекарств, нейтрализующих прионы, в глубины нервных тканей.
С другой стороны, открытие крайне быстрого характера действия прионов на мозг заставляет ученых задуматься о том, почему человеческая болезнь Крейцфельда-Якоба обычно проявляет себя не сразу, а через десятилетия после заражения поврежденными белками.
Сами биологи связывают это с большими размерами нашего мозга — они предполагают, что прионы должны накопиться в нервной ткани до какой-то критической отметки прежде чем они начнут убивать нервные клетки. Другой возможной причиной этого может быть то, что по мере старения наш мозг постепенно теряет способность эффективно очищать себя от белкового «мусора», что вызывает резкий рост в концентрации прионов и приводит к развитию последних стадий губчатой энцефалопатии и смерти.

На заставке фото с сайта www.bagnet.org