Отправим по России - по тарифам почты
Рассмотрены анатомо-физиологические особенности органов, участвующих в пищеварении, и методы их исследования. Описаны этиология, клиническое проявление, диагностика, лечение и профилактика болезней пищеварительной системы у животных разных видов и птиц. Изложены методы инструментальной диагностики: эндоскопия, гастрофиброскопия, колонофиброскопия, лапароскопия, рентгенологическое и ультразвуковое исследования. Отдельная глава посвящена методам профилактики заболеваний органов пищеварения путем контроля обмена веществ и составления рациона кормления с учетом физиологического состояния животных, уровня продуктивности и характера использования.
Для студентов вузов по специальности «Ветеринария». Может быть полезна практикующим врачам
Как известно, органы пищеварения начинаются с ротовой полости, где осуществляется главным образом механическая обработка пищевого материала и увлажнение его слюной. В желудке происходит денатурация белков под действием соляной кислоты желудочного сока и в основном начальные этапы гидролиза белков пепсином. Заключительные стадии переваривания белков сопровождаются образованием аминокислот, уровень которых весьма невелик и не превышает 5–10% (А. М. Уголев, 1963). Принято считать, что основные пищеварительные и резорбтивные процессы осуществляются преимущественно в тонкой кишке.
Установлено, что активность липазы слизистой оболочки тонкой кишки коровы и плода различна. В частности, у 4-месячного плода ее активность значительно ниже, чем у матери. С ростом плода активность фермента возрастает и на восьмом месяце развития почти достигает таковой у матери на четвертом месяце стельности. Обнаружено также, что с развитием беременности несколько активируется и липаза кишечника матери.
Установлено, что в период эмбрионального развития у крупного рогатого скота существует прямая корреляция в развитии кишечника и тела животного и имеются все основные типы пищеварения. На 20–34 сутки формируется внутриклеточное пищеварение, на 2–5 месяц — пристеночно-полостное, у плодов старше 7-месячного возраста — мембранное пищеварение. Пищеварение у плодов млекопитающих качественно отличается от такового в постнатальном онтогенезе как по набору и активности ферментов, так и по составу пищеварительного субстрата.
При исследовании амилазной, мальтазной, лактазной и инвертазной активностей экстракта гомогенатов слизистой оболочки и содержимого полости тонкой кишки у 2,5-, 3-, 4-, 5-, 6-, 7-, 8- и 9-месячных плодов крупного рогатого скота, 1-, 5-, 10-, 15-дневных и 1-, 2-, 3-, 4-, 5- и 6-месячных телят обнаружено, что у всех исследованных объектов отсутствует инвертазная активность и имеются следы амилазной и мальтазной. Лактазная активность выявляется уже у 2,5–3-месячных эмбрионов, резко возрастает к моменту рождения и достигает максимальных показателей у 5–10-дневных телят. По мере исключения из рациона молока активность b-галактозидазы снижается, а наиболее резко (примерно в 10 раз) — к 6-месячному возрасту телят. Лактазная активность гомогенатов слизистой в 8–10 раз выше, чем содержимого полости (Л. П. Тельцов, 1978).
К рождению теленка железы кишечника в морфологическом отношении являются более зрелыми, чем сычужные. Это свидетельствует о возможности преобладания у телят в первое время после рождения кишечного пищеварения над желудочным.
При исследовании глицил-6-лейциндипептидазной активности пищеварительного тракта у плодов крупного рогатого скота, а также у здоровых и больных диспепсией новорожденных телят установлено, что наибольшую активность фермента также обнаруживают в слизистой оболочке тонкой кишки.
Активность лактазы слизистой оболочки тонкой кишки у плодов крупного рогатого скота с 90 по 180-е сутки развития увеличивается в 5 раз. Возрастает также и активность мальтазы. Кроме того, до второй половины стельности увеличение активности обеих дисахаридаз более значительно, чем в первый, причем пол плода не оказывает влияния на их активность.
У телят до 28-суточного возраста в пищеварительном тракте не перевариваются крахмал, декстрин, мальтоза, так как амилаза в поджелудочном, а мальтаза в кишечном соке имеются в весьма низких концентрациях. У них в кишечнике отсутствует сахаразная, но хорошо выражена лактазная активность, которая с возрастом телят снижается, а также энтерокиназная и щелочнофосфатазная, имеющие наиболее высокие показатели в двенадцатиперстной кишке.
В первые четыре недели жизни телят отмечено резкое падение специфической активности лактазы, особенно выраженное в первую неделю. У телят, получавших грубые корма, падение активности продолжается и в период с 4 по 8-ю недели. Это связано с переходом на другой корм, так как у животных, содержавшихся только на молоке, активность энзима в этот период изменяется несущественно. С 8 по 24-ю недели у телят обеих групп активность лактазы существенно не изменяется, хотя у той, которая получала молоко, общий уровень специфической лактазной активности в последний период более высокий. Снижение активности может быть предотвращено введением в рацион значительных количеств молока.
Методом пероральных гликемических нагрузок (из расчета 4,4 г на 1 кг массы животных) установлено, что крахмал и сахароза существенно не влияют на уровень глюкозы в крови. Максимальное использование мальтозы отмечено у телят 6–8-недельного возраста, а усвояемость глюкозы и лактозы была наиболее высокой, причем у телят 22-суточного возраста гликемия была выше после введения лактозы, у более старших телят — глюкозы.
В конце 50-х гг. ХХ в. А. М. Уголевым было открыто пристеночное, контактное или мембранное пищеварение, осуществляющее промежуточные и заключительные стадии гидролиза пищевых веществ при контакте их с ферментами, структурно связанными с наружной поверхностью мембран энтероцитов, и интегрирующее процессы гидролиза и транспорта образующихся мономеров.
С открытием мембранного пищеварения стали выделять три типа пищеварения: полостное, внутриклеточное и мембранное.
Полостное пищеварение протекает в полости пищеварительного тракта за счет ферментов слюны, поджелудочной железы и тонкой кишки и осуществляет начальные и промежуточные стадии распада пищи, в частности гидролиз надмолекулярных агрегаций и крупных молекул.
Благодаря внутриклеточному пищеварению происходит гидролиз пищевых веществ, проникающих внутрь клеток. Оно представлено в основном у примитивных одноклеточных организмов. У высших животных внутриклеточное пищеварение имеет место обычно в тонкой кишке на ранних стадиях постнатального периода (1–2 сутки) и проявляется в форме фагоцитоза и пиноцитоза. А. М. Уголевым (1960) установлено, что на поверхности тонкой кишки осуществляются ферментативные процессы, по своей мощности не только не уступающие, но и превосходящие гидролиз в полости. Мембранный гидролиз затрагивает только димеры. В его процессе расщепляются 50% пептидных гликозидных и других связей. На поверхности тонкой кишки может осуществляться обработка молекул, содержащих не менее десяти гликозидных и аминокислотных остатков. За счет мембранного пищеварения расщепляется примерно 80% связей пищевых молекул.
Наиболее полную модель биологической мембраны предложили Я. Даниэлли и Н. Давсон (1935). По их мнению, мембраны состоят из липидов и белков, причем липиды образуют бимолекулярный слой, являющийся основой мембраны, а располагающиеся на ее поверхности глобулярные белки образуют мономолекулярный слой.
Мембранные липиды представляют собой низкомолекулярные вещества. Характерной особенностью любой липидной молекулы является то, что она состоит из короткой полярной головки и длинных хвостов, не имеющих электрического заряда. Это свойство и способствует образованию мембраны. При этом полярные головки обращены наружу, а хвосты внутрь, в результате чего образуется двойной липидный слой.
Фосфолипиды выполняют скрепляющую белки функцию, являются прокладкой, а также как составная часть белково-липидного комплекса оказывают существенное влияние на их ферментативную активность.
Мембранные белки, составляющие в среднем 70% сухой массы мембран, подразделяют на ферментативные, структурные и гормональные. Соотношение липида и белка в различных мембранах неодинаково и обусловлено их функциональными особенностями. Так, миелиновая оболочка, служащая для стабилизации и электрической изоляции нервных волокон, содержит 80% липида, в то время как внутренняя мембрана митохондрий, участвующая в процессах окислительного фосфорилирования в клетке, содержит до 80% белка.
С развитием электронно-микроскопической техники и других методов исследования биологических объектов установлено, что все биологические мембраны являются трехслойными образованиями, причем толщина бимолекулярного липидного слоя составляет примерно 50, а боковых слоев — до 10–15 Å.
Ранее была предложена липидно-глобулярно-белковая мозаичная модель мембраны, в которой часть интегральных белков проникает внутрь биослоя, тогда как другие проходят через него. На основании этой модели позже был предложен усложненный вариант мозаичной мембраны, согласно которому присутствующие в мембране белки подразделяют на три типа: прикрепляющиеся к липидным головкам с помощью электростатических сил взаимодействия или полярными связями; свободно плавающие в липидной мембране; проходящие через мембрану (трансмембранные).
Многочисленными исследованиями на разных видах животных установлено, что наружная поверхность мембран энтероцитов имеет каемку с поперечной исчерченностью. При ее детальном исследовании с помощью электронного микроскопа оказалось, что она представляет собой выросты, ограниченные клеточной мембраной и содержащие белок и мукополисахариды. Они получили название макроворсинок, а каемка, образованная ими на наружной поверхности кишечных клеток, — щеточная кайма. Показано, что микроворсинки представляют собой нитевидные выпячивания цитоплазмы и распределяются равномерно или кустиками. Микроворсинки служат структурной основой промежуточных и заключительных этапов пищеварения за счет локализованных на них ферментов (мембранное пищеварение).
Ферменты, осуществляющие мембранное пищеварение, имеют двоякое происхождение: адсорбированные из полости тонкой кишки и собственно кишечные (энтеральные), синтезированные энтероцитами и путем обратного пиноцитоза транслоцированные на их наружную поверхность и структурно связанные с ними (А. М. Уголев, 1972).
Различный характер распределения микроворсинок относительно поверхности энтероцитов является отражением ее различного функционального состояния. Установлено, что число микроворсинок на 1 мм2 слизистой тонкой кишки составляет 50–200 млн или 3–4 тыс. на одной кишечной клетке, за счет чего ее поверхность увеличивается в 40–50 раз.
У крупного рогатого скота щеточная кайма на энтероцитах ворсинок тонкой кишки имеется уже в начале плодного периода. В ней быстро появляется белок, нейтральные и кислые мукополисахариды и ферменты. В разных отделах кишечника щеточная кайма выражена неодинаково. В частности, в двенадцатиперстной кишке у плодов овец и свиней эпителиальные клетки имеют каемку по всей длине ворсинок с наиболее четкой поперечной исчерченностью по ее склону. В подвздошной кишке кайма имеется только в клетках, расположенных по склону ворсинок, а на верхушках отсутствует. У крупного рогатого скота в постнатальный период развития характерно выражено развитие микроворсинок. У животных, находящихся на разных ступенях эволюционного развития и имеющих различный характер питания, щеточная кайма в структурном отношении, наряду с некоторыми особенностями, имеет значительное сходство.
В последние 15–20 лет биологические мембраны энтероцитов были предметом многочисленных исследований. К числу наиболее важных результатов следует отнести обнаружение премембранного гликокаликсного слоя энтероцитов.
Гликокаликс является своеобразным аналогом молекулярного сита. Быстрое, происходящее в течение нескольких часов, обновление гликокаликса обеспечивает такой важный процесс, как очистка пор щеточной каймы энтероцитов от загрязнения. Наличие гликокаликса между кишечной средой и поверхностью липопротеиновой мембраны обусловливает создание в этой области слоя перицеллюлярной жидкости, который играет важную роль в мембранном гидролизе и транспорте, а также в процессах распределения веществ между кишечной средой и кишечной клеткой.
Таким образом, следует различать две формы мембранного пищеварения: гликокаликсное и собственно мембранное. При этом ферменты могут быть локализованы как на поверхности липопротеиновой мембраны, так и в гликокаликсном пространстве.
Впервые существование мембранного гидролиза пищевых веществ в тонкой кишке установлено А. М. Уголевым в опытах на крысах. При дальнейших исследованиях на крысах и других лабораторных животных показано, что мембранному гидролизу подвергаются углеводные, липидные и белковые димеры за счет ферментов, синтезированных энтероцитами и транслоцированных на их наружную поверхность и прочно связанных с нею (собственно кишечные ферменты).
Первые исследования по изучению мембранного пищеварения у сельскохозяйственных животных относятся к 1965 г. В опытах на валухах с двойными кишечными анастомозами установлено, что значительная часть крахмала расщепляется за счет амилазы, адсорбированной на поверхности тонкой кишки (пристеночное пищеварение).
С помощью гистологических, цитобиохимических, люминесцентно-микроскопических методов показано, что всасывательная, ферментовыделительная и сократительная функции у крупного рогатого скота формируются к 4,5–5-месячному возрасту плода, а экскреторная — к 3-месячному, причем субстратом для эмбрионального пищеварения служат экскретируемые вещества слизистой оболочки кишечника, а при гисто- и гематотрофном питании плода — амниотическая жидкость. Обнаружено также, что у плодов 2–5-месячного возраста b-галактозидаза, липаза, пептидазы и щелочная фосфатаза выявляются лишь в области щеточной каймы энтероцитов и в гомогенате эпителия. Таким образом, становление пристеночного пищеварения происходит у плодов крупного рогатого скота в возрасте 2–5 мес. Активность указанных ферментов повышается к 5–7-месячному возрасту плода, причем в содержимом кишечника они имеют следовую активность. В связи с этим гидролиз питательных веществ в тонкой кишке этого возраста эмбрионов осуществляется исключительно по типу мембранного пищеварения. В 8–9-месячном возрасте плода исследованные ферментативные активности обнаруживают и в содержимом полости, на основании чего этот возраст считают сроком формирования полостного пищеварения. Период новорожденности характеризуется резким увеличением активности указанных ферментов, причем в гомогенате эпителия активность их в 15–20 раз выше, чем в содержимом полости. В эмбриональный период и в период новорожденности мембранному пищеварению принадлежит ведущее место (Л. П. Тельцов).
В опытах на плодах крупного рогатого скота, овец и свиней установлено, что эпителиальные клетки тонкой кишки имеют щеточную кайму и ферменты — щелочную фосфатазу и липазу. Это свидетельствует о том, что уже у плодов осуществляется мембранное пищеварение и всасывание.
Наличие мембранного пищеварения в пищеварительном тракте крупного рогатого скота продемонстрировано на примере расщепления глицил-1-лейцина. Наиболее интенсивно пристеночный гидролиз дипептида осуществляется в тонкой кишке.
Наличие мембранного пищеварения обнаружено у крупного рогатого скота, лошадей, овец и свиней. Электронно-микроскопические исследования слизистой оболочки тонкой кишки овец и лошадей выявили наличие микроворсинок, являющихся, как известно, структурной основой мембранного пищеварения.
Наличие мембранного пищеварения установлено также в тонкой кишке птиц различного возраста.
Многие важные свойства пищеварительных и резорбтивных функций тонкой кишки не могут быть поняты без знания функциональной топографии системы крипта — ворсинка, которую рассматривают как определенную структурно-функциональную единицу. Неравноценность различных участков этой системы обусловлена тем, что образование клеточного материала происходит в криптах, откуда он постепенно мигрирует к верхушкам ворсинок, причем по мере миграции имеет место его дифференциация. Так, крипты в тонкой кишке у крупного рогатого скота закладываются уже у 2,3–3-месячных плодов, а накопление ферментов в содержимом кишечника происходит у 8–9-месячных плодов и тесно связано с процессами дегенерации и отторжения эпителия вершин дифференцированных ворсинок в просвет кишок.
Ворсинки у крупного рогатого скота образуются еще в предплодный период онтогенеза, причем увеличение числа ворсинок первоначально идет путем закладки новых, а в последующем — в результате расщепления имеющихся структур. Крипты образуются в раннеплодный период развития. Они возникают путем формирования почек у основания ворсинок, а увеличение их числа осуществляется путем расщепления исходных структур. В предплодный период развития эпителий способен синтезировать РНК, гликоген и мукополисахариды. Дифференцировка эпителия тонкой кишки сопряжена с изменениями активности b-глюкозидазы, которые аналогичны изменениям мембранных ферментов, причем в молочный период активность этого фермента резко возрастает.
Крипты начинают развиваться уже у эмбрионов длиной 8 см. У 2-месячных телят крипты высокие и очень ветвистые, у молодняка и молодых коров — густые, но уже не ветвистые, а у коров в возрасте 10–11 лет они редуцированы.
В слизистой оболочке тонких кишок на 1 см2 имеется 2000–2500 ворсинок, в результате чего всасывающая поверхность кишечника увеличивается в 20–25 раз. Содержание энтероцитов в ворсинке может достигать 10 000, в крипте — 1000, причем при патологических состояниях может иметь место увеличение числа энтероцитов в криптах и уменьшение в ворсинках.
В настоящее время имеются многочисленные данные, указывающие на то, что время функционирования эпителиальных клеток тонкой кишки у разных видов животных составляет 2–6 суток.
Характеристика гидролитических и транспортных функций тонкой кишки в пределах отдельных энтероцитов или клеточной ассоциации ворсинок не является полной. Пищеварительно-резорбтивные процессы по ходу тонкой кишки имеют неодинаковое распределение: в полости кишки оно иное, чем в слизистой. Такое явление получило название проксимально-дистального градиента. Понятие о проксимально-дистальном градиенте в функционировании пищеварительного тракта ввел Альверец (1939). Однако первоначально оно касалось лишь моторики пищеварительного тракта, которая, по его данным, убывала в дистальном направлении.
Позже была показана неравноценность различных отделов тонкой кишки относительно резорбции глюкозы и воды. Обнаружены также отличия и в морфологической структуре разных отделов тонкой кишки: по ходу тонкой кишки высота и число ворсинок убывают.
Впоследствии на разных животных было выявлено также неодинаковое распределение по ходу тонкой кишки ферментативных и транспортных функций.
С открытием мембранного пищеварения началось интенсивное исследование этой проблемы. Было установлено наличие проксимально-дистального градиента в тонкой кишке в отношении сорбированных из полости и собственно кишечных ферментов.
Имеются лишь отдельные работы, свидетельствующие о наличии проксимально-дистального градиента в тонкой кишке и у крупного рогатого скота.
В опытах на 3–6-месячных телятах наибольшая активность щелочной фосфатазы обнаружена в гомогенате слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, значительно меньшая — в тощей и еще меньшая — в подвздошной. В гомогенате слизистой оболочки слепой кишки щелочной фосфатазы не обнаружено.
Установлена высокая корреляция активности амилазы и лактазы в зависимости от возраста. Активность целлобиазы имеет пониженную корреляцию, а корреляция активности мальтазы в связи с возрастом недостоверна. Максимальная активность карбогидраз кишечника локализована на уровне двенадцатиперстной кишки и переднего отдела подвздошной. Активность постепенно уменьшается к каудальному отделу и не зависит от возраста. Показано также, что ранний отъем не влияет на активность карбогидраз. Это обусловлено тем, что в большинстве случаев ее уровень выше необходимого. В частности, карбогидразы одного теленка в возрасте 50 суток могут гидролизовать за 24 ч 2570 г растворимого крахмала, 1065 г целлобиозы, 994 г лактозы и 123 г мальтозы. В расчете на 1 кг живой массы активность карбогидраз кишечника и поджелудочной железы у телят в 20 раз меньше, чем у поросят, и в 3 раза ниже, чем у ягнят.
У коров активность щелочной фосфатазы в двенадцатиперстной кишке ниже, чем в начальных петлях тощей. По ходу тонкой кишки уровень активности фермента снижается в слизистой и возрастает в содержимом полости. В толстой кишке фермент инактивируется.
Таким образом, у животных как в полости тонкой кишки, так и в слизистой существует проксимально-дистальный градиент ферментативных активностей, имеющий возрастные и видовые особенности. Вопрос о его происхождении окончательно не выяснен и является предметом многочисленных исследований как у нас в стране, так и за рубежом.
Оглавление
1.1. Эмбриональное развитие желудка и кишок у жвачных животных .......... 15
1.2. Физиология пищеварения у жвачных животных .......... 18
1.3. Эмбриональное развитие желудка и кишечника у моногастричных животных .......... 29
1.4. Физиология пищеварения у моногастричных животных .......... 32
1.5. Морфоструктура тонкой кишки .......... 46
1.6. Морфоструктура толстой кишки .......... 50
1.7. Пищеварение в тонкой кишке .......... 52
1.8. Пищеварение в толстой кишке .......... 70
1.9. Пищеварение у птиц .......... 74
Контрольные вопросы и задания .......... 76
2.1. Анатомо-физиологическая характеристика органов полости рта .......... 79
2.2. Методы исследования органов полости рта .......... 83
2.3. Стоматиты .......... 85
2.4. Воспаление околоушной железы .......... 88
2.5. Воспаление языка .......... 89
2.6. Язва языка (язвенная болезнь) .......... 90
3.1. Анатомо-физиологическая характеристика глотки животных .......... 92
3.2. Методы исследования глотки .......... 92
3.3. Катаральное воспаление глотки .......... 93
3.4. Паралич глотки .......... 94
4.1. Анатомо-физиологическая характеристика пищевода животных .......... 96
4.2. Методы исследования пищевода .......... 96
4.3. Закупорка пищевода .......... 96
4.4. Воспаление пищевода .......... 98
4.5. Сужение пищевода .......... 100
4.6. Расширение пищевода .......... 101
5.1. Анатомо-физиологическая характеристика преджелудка и сычуга .......... 102
5.2. Методы исследования преджелудков и сычуга .......... 103
5.3. Классификация болезней преджелудка .......... 105
5.4. Ацидоз рубца .......... 106
5.5. Алкалоз рубца .......... 107
5.6. Руминит .......... 108
5.7. Гипотония и атония преджелудка .......... 110
5.8. Переполнение рубца, парез .......... 112
5.9. Паракератоз рубца .......... 113
5.10. Тимпания рубца .......... 115
5.11. Травматический ретикулит .......... 117
5.12. Завал (засорение) книжки .......... 121
5.13. Безоарная болезнь .......... 123
5.14. Воспаление сычуга .......... 124
5.15. Язва сычуга .......... 126
5.16. Смещение сычуга .......... 128
6.1. Анатомо-физиологическая характеристика желудка .......... 130
6.2. Методы исследования желудка .......... 131
6.3. Гастрит .......... 133
6.4. Язвенная болезнь .......... 138
6.5. Расширение желудка (пилороспазм) .......... 143
7.1. Анатомо-физиологическая характеристика кишечника .......... 146
7.2. Методы исследования кишечника .......... 148
7.3. Гастроэнтерит .......... 158
7.4. Энтероколит .......... 161
7.5. Дисбактериоз .......... 163
7.6. Патология мембранного пищеварения .......... 165
8.1. Анатомо-физиологические особенности системы пищеварения у лошадей .......... 167
8.2. Колики и их классификация .......... 168
8.3. Методы диагностики желудочно-кишечных колик .......... 170
8.4. Желудочные колики .......... 171
8.4.1. Острое расширение желудка .......... 171
8.4.2. Хроническое расширение желудка .......... 173
8.5. Кишечные колики без перитонита .......... 174
8.5.1. Энтералгия .......... 175
8.5.2. Метеоризм кишечника .......... 176
8.5.3. Застой содержимого в кишечнике .......... 178
8.5.4. Песочные колики .......... 183
8.5.5. Закупорка кишечника камнями, конкрементами .......... 184
8.6. Кишечные колики с перитонитом .......... 186
8.6.1. Механическая непроходимость .......... 187
8.6.2. Заворот и перекручивание .......... 187
8.6.3. Ущемление .......... 189
8.6.4. Инвагинация .......... 190
8.6.5. Спутывание и узлообразование .......... 191
8.6.6. Тромбоэмболические колики .......... 193
8.7. Профилактика желудочно-кишечных болезней лошадей с синдромом колик .......... 195
9.1. Анатомо-физиологическая характеристика печени .......... 196
9.2. Методы исследования печени .......... 199
9.3. Классификация болезней печени .......... 202
9.4. Основные синдромы при болезнях печени и желчных путей .......... 203
9.5. Острый паренхиматозный гепатит у крупного рогатого скота .......... 205
9.6. Хронический паренхиматозный гепатит у крупного рогатого скота .......... 207
9.7. Гнойное воспаление печени у крупного рогатого скота .......... 208
9.8. Токсическая дистрофия печени у крупного рогатого скота .......... 209
9.9. Токсическая дистрофия печени у поросят .......... 211
9.10. Жировой гепатоз .......... 213
9.11. Цирроз печени .......... 214
9.12. Желчнокаменная болезнь .......... 216
9.13. Холецистит и холангит .......... 217
10.1. Перитонит .......... 218
10.2. Асцит .......... 222
11.1. Морфофункциональные особенности органов пищеварения .......... 224
11.2. Лабораторные методы исследования фекалий .......... 225
11.3. Агаммаглобулинемия .......... 231
11.4. Алиментарная недостаточность у телят .......... 232
11.5. Алиментарная недостаточность у поросят .......... 234
11.6. Воспаление пуповины .......... 237
11.7. Язва языка .......... 238
11.8. Диспепсия у телят .......... 239
11.9. Диспепсия у поросят .......... 247
11.10. Гастроэнтерит .......... 248
11.11. Отечная болезнь поросят .......... 249
11.12. Язва желудка у свиней .......... 251
11.13. Язва сычуга у телят .......... 252
11.14. Безоарная болезнь .......... 252
11.15. Энтериты .......... 253
11.16. Периодическая тимпания рубца у телят .......... 255
12.1. Анатомо-физиологические особенности пищеварительной системы у птицы .......... 257
12.2. Методы исследования пищеварительной системы .......... 259
12.3. Стоматит у гусей .......... 260
12.4. Воспаление зоба .......... 261
12.5. Закупорка зоба .......... 262
12.6. Закупорка пищевода .......... 263
12.7. Кутикулит .......... 264
12.8. Гастроэнтерит .......... 265
12.9. Закупорка кишечника .......... 267
13.1. Анатомо-физиологические особенности пищеварения у собак .......... 268
13.2. Методы исследования пищеварительной системы у собак .......... 272
13.3. Стоматит .......... 273
13.4. Закупорка пищевода .......... 275
13.5. Фарингит .......... 275
13.6. Диарея у новорожденного молодняка .......... 277
13.7. Гастрит .......... 278
13.8. Язвенная болезнь желудка .......... 282
13.9. Гастроэнтерит .......... 284
13.10. Энтерит .......... 289
13.11. Энтероколит .......... 291
13.12. Химостаз .......... 292
13.13. Копростаз .......... 293
13.14. Метеоризм кишечника .......... 295
13.15. Дисбактериоз .......... 296
13.16. Панкреатит .......... 298
13.17. Основные синдромы болезней печени .......... 300
13.18. Гепатит .......... 300
13.19. Гепатоз .......... 304
13.20. Цирроз печени .......... 306
13.21. Желчнокаменная болезнь .......... 307
13.22. Холецистит и холангит .......... 308
13.23. Асцит .......... 310
13.24. Перитонит .......... 311
Контрольные вопросы и задания .......... 312
14.1. Эзофагоскопы .......... 317
14.2. Гастроскопы и гастродуоденоскопы .......... 320
14.3. Лапароскопы .......... 322
14.4. Холедохоскопы .......... 326
14.5. Эндоскопы для исследования прямой и толстой кишки .......... 328
15.1. Гастродуоденоскопия .......... 331
15.2. Техника эндоскопических исследований .......... 332
15. 3. Эндоскопическая семиотика болезней желудка и двенадцатиперстной кишки .......... 333
15.4. Диагностика болезней .......... 333
15.4.1. Эзофагит .......... 333
15.4.2. Гастрит .......... 333
15.4.3. Геморрагический гастрит .......... 334
15.4.4. Дуоденит .......... 335
15.4.5. Доброкачественные изъязвления желудка и двенадцатиперстной кишки .......... 335
15.4.6. Хронические язвы .......... 336
18.1. Пищевод .......... 343
18.1.1. Дивертикулы пищевода .......... 344
18.1.2. Ахалазия пищевода .......... 345
18.1.3. Неврозы пищевода .......... 346
18.1.4. Паралич пищевода .......... 347
18.1.5. Рубцовые стриктуры пищевода после ожогов .......... 347
18.1.6. Инородные тела в пищеводе .......... 348
18.1.7. Варикозные расширения венпищевода .......... 348
18.2. Желудок .......... 348
18.2.1. Смещение желудка .......... 352
18.2.2. Гастроптоз .......... 352
18.2.3. Перегиб желудка, каскадный желудок .......... 353
18.2.4. Дивертикулы желудка .......... 353
18.2.5. Гастрит .......... 354
18.2.6. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки .......... 355
18.2.7. Безоары .......... 362
18.3. Тонкая кишка .......... 362
18.3.1. Дивертикулы тонкой кишки .......... 363
18.3.2. Дискинезии тонкой кишки .......... 364
18.4. Толстая кишка .......... 364
18.4.1. Дискинезии толстой кишки .......... 366
18.4.2. Хронический колит .......... 367
18.4.3. Кишечная непроходимость .......... 368
18.4.4. Копролиты .......... 370
18.5. Желчные пути .......... 370
19.1. Печень .......... 377
19.2. Поджелудочная железа .......... 382
19.3. Пищеварительный тракт .......... 383
19.4. Ультразвуковая биопсия .......... 385
Контрольные вопросы и задания .......... 388
20.1. Профилактика нарушений пищеварения у крупного рогатого скота .......... 390
20.2. Профилактика нарушений пищеварения у свиней .......... 406
20.3. Профилактика нарушений пищеварения у лошадей .......... 415
20.4. Профилактика нарушений пищеварения у овец .......... 420
20.5. Профилактика нарушений пищеварения у птицы .......... 422
20.6. Профилактика нарушений пищеварения у плотоядных животных .......... 428
Контрольные вопросы и задания .......... 430
